A CD59 funkcionális gátlása csökkenti a humán dendritikus sejtek bakteriális lypopoliszacharid általi aktivációját

Nyomtatóbarát változatNyomtatóbarát változat
Konferencia: 
2010/2011. tanév
Tagozat: 
Biokémia, Mikrobiológia, Immunológia
Előadó szerző adatai
Név (format for foreign students: Last Name, First Name): 
Posta Edit

Előadás adatai

Előadás címe: 
A CD59 funkcionális gátlása csökkenti a humán dendritikus sejtek bakteriális lypopoliszacharid általi aktivációját
Összefoglaló: 

Bevezetés: A CD59 GPI-horgonyzott, a komplement rendszer működését szabályzó membránfehérje. Elsődleges funkciója a saját sejtek komplement mediált lízistől való védelme a membránkárosító komplex (MAC) kialakulásának gátlása révén. Előzetes irodalmi adatok alapján ezen kívül alternatív funkciókkal is rendelkezik. Kimutatták, hogy a CD59 orális keratinocytákban bakteriális lypopoliszacharid koreceptorként funkcionál, a CD14 molekulát helyettesítve (Yamamoto et al. Cell Signal 2003). Előzetes kísérleteink során kimutattuk, hogy a CD59 molekula jellegzetes expressziós mintázattal rendelkezik a humán monocyta eredetű dendritikus sejtek (DC) differenciációja és aktivációja során, illetve specifikus gén csendesítés alkalmazásával bizonyítottuk, hogy részt vesz a DC-ek LPS általi aktivációjában. Jelen kísérleteinkben tovább elemeztük a CD59 szerepét a DC-ek LPS általi aktivációjában. Anyagok és módszerek: A funkcionális vizsgálatokhoz a CD59 funkcióinak a gátlására blokkoló antitestet használtunk. A sejtfelszíni expressziót áramlási citometriával (FACS) határoztuk meg, míg a sejtek citokin szekrécióját enzim-kötött immunszorbens esszével (ELISA) mértük. Az érett DC-ek migrációs kapacitását Boyden-kamrában vizsgáltuk. Eredmények: Kimutattuk, hogy a CD59 elleni blokkoló antitest hatására bekövetkező funkció gátlás jelentősen csökkentette a DC-ek LPS általi kiváltott aktivációjának a mértékét, így a CD83 aktivációs marker molekula sejtfelszíni megjelenését, a gyulladásos citokinek (TNF, IL-6, IL-12) illetve az IL-8, és az IL-10 szekrécióját, valamint az érett DC-ek migrációs kapacitását. Következtetés: Eredményeink alátámasztják korábbi következtetésünket, miszerint a CD59 szerepet játszik a DC-ek LPS általi aktivációjában, megerősítve előzetes feltevésünket is, mely szerint a CD59 lehetséges LPS-koreceptorként funkcionál humán monocyta eredetű DC-eken.

1. témavezető adatai
Név: 
Rajnavölgyi Éva
Intézet / Tanszék/ Klinika: 
Immunológiai Intézet
Díj: 
2. díj

Támogatók: Támogatók: Az NTP-TDK-14-0007 számú, A Debreceni Egyetem ÁOK TDK tevékenység népszerűsítése helyi konferencia keretében, az NTP-TDK-14-0006 számú, A Debreceni Egyetem Népegészségügyi Karán folyó Tudományos Diákköri kutatások támogatása, NTP-HHTDK-15-0011-es A Debreceni Egyetem ÁOK TDK tevékenység népszerűsítése 2016. évi helyi konferencia keretében, valamint a NTP-HHTDK-15-0057-es számú, A Debreceni Egyetem Népegészségügyi Karán folyó Tudományos Diákköri kutatások támogatása című pályázatokhoz kapcsolódóan az Emberi Erőforrás Támogatáskezelő, az Emberi Erőforrások Minisztériuma, az Oktatáskutató és Fejlesztő Intézet és a Nemzeti Tehetség Program