Akut miokardiális infarktust követően a szívizomszövetben végbemenő remodellációs folyamatok a kontraktilis rendszer működését is befolyásolják.
Jelen kutatásunk során egészséges (Kontroll) és a bal elülső leszálló koronária lekötésével infarktusossá tett laboratóriumi egerek (MCI) bal kamrájának infarktusos (Ant.) és ellenoldali területéről (Inf.) nyert szívizomsejtek mechanikai paramétereit vizsgáltuk. Az izolált, permeabilizált szívizomsejteken 1,9 µm-es és 2,3 µm-es szarkomerhosszon izometriás kalcium-kontraktúrákat váltottunk ki, és meghatároztuk a kalcium aktiválta aktív (F0) és a kalciumtól független passzív erőértékeket, valamint vizsgáltuk a sejtek kalcium-érzékenységét (pCa50).
A Frank-Starling mechanizmus minden csoportban megtartott volt, azaz a sejtek nyújtása a kalcium-érzékenység jelentős mértékű fokozódásában nyilvánult meg. Az infarktusos sejtek kalcium-érzékenysége mindkét szarkomerhosszon szignifikánsan kisebbnek bizonyult mind az ellenoldali, mind az egészséges szívizomsejtekéhez viszonyítva (pCa50 1,9 µm: Kontroll Ant. (n=20): 5,8 ± 0,03; Kontroll Inf. (n=7): 5,79 ± 0,03; MCI Ant. (n=23): 5,7 ± 0,03; MCI Inf. (n=6): 5,81 ± 0,03; 2,3 µm: Kontroll Ant.: 5,89 ± 0,03; Kontroll Inf.: 5,9 ± 0,04; MCI Ant.: 5,77 ± 0,02; MCI Inf.: 5,91 ± 0,02 (átlag ± SEM)). A különböző csoportok keresztmetszetre normalizált aktív erőértékei egyik szarkomerhosszon sem tértek el szignifikáns mértékben egymástól (1,9 µm: F0 ~ 10,7 kN/ m2, 2,3 µm: F0 ~ 15,7 kN/ m2), míg a passzív erő jelentősen nagyobbnak adódott az infarktusos területről származó sejtek esetében 1,9 µm-es szarkomerhosszon (Kontroll Ant.: 0,42 ± 0,06 kN/m2; Kontroll Inf.: 0,2 ± 0,08 kN/m2; MCI Ant.: 0,65 ± 0,12 kN/m2; MCI Inf.: 0,26 ± 0,11 kN/m2).
Eredményeinket összefoglalva megállapíthatjuk, hogy szívinfarktus hatására csökkent a kontraktilis rendszer kalcium-érzékenysége, megnőtt a szívizomsejtek passzív ereje, azonban a szívizom kontraktilis erejének szarkomerhossz-függése és a sejtek aktív erőértékei nem változtak. Ezen eltérések hátterében nagy valószínűséggel a kontraktilis fehérjék megváltozott foszforiláltsági állapota és oxidatív károsodása állhat.