A nikotinsav (NA) régóta használatos a klinikai gyakorlatban különböző eredetű dyslipidaemiak kezelésére. A közelmúltban azonosították receptorát is (GPR109, emberben: HM74), amelyen keresztül az adipocitákon kifejti antilipolitikus hatását. Mivel a zsírsejtekhez hasonlóan a faggyúmirigy szebocitái is komplex lipidszintetikus tevékenységgel jellemezhetőek, ezért kísérleteinkben a NA hatását vizsgáltuk a szebocitákon.
Elsőként humán, immortalizált SZ95 szebocitákat felhasználva igazoltuk, hogy a faggyúmirigysejtek mind mRNS (Q-PCR), mind pedig fehérje szinten (immuncitokémia, Western blot) expresszálják a NA receptorát, a HM74-et. Kimutattuk továbbá, hogy a NA 100 μM alatti koncentrációban nem volt hatással a sejtek életképességére (MTT assay) és bazális zsírtermelésére (Nile Red). A következőkben arra voltunk kíváncsiak, hogy miként befolyásolja a NA a szebociták különböző lipogénekkel (arachidonsav, anandamid, linolsav-tesztoszteron) indukált faggyútermelését. Eredményeink szerint a NA kis (≤100 μM) koncentrációban alkalmazva képes volt az életképesség befolyásolása nélkül jelentősen csökkenteni a sejtek indukált lipidszintézisét.
Ismert, hogy a szebocitákon az [Ca2+]IC megnövekedése a NA esetében tapasztalthoz hasonló szebosztatikus hatást vált ki, ezért a következőkben megvizsgáltuk, hogy a NA hogyan befolyásolja a szebociták Ca2+-homeosztázisát. A sejteket Ca2+-érzékeny fluoreszcens festékkel feltöltve (Fluo4-AM, FlexStation) megállapítottuk, hogy a NA a hatékonynak talált koncentráció-tartományban alkalmazva Ca2+-tranzienst okozott, mely Ca2+ főként a külső térből származott.
Eredményeinket összefoglalva elmondhatjuk, hogy a NA hatékony, univerzális szebosztatikumnak bizonyult, ami a sejtek életképességének csökkentése nélkül volt képes kivédeni több anyag lipogén hatását. Mindez felveti a NA alkalmazásának lehetőségét olyan nagy prevalenciájú betegségek kezelésében, mint például az acne vulgaris.