Előzetes kísérletek igazolták az alfa-melanocyta stimuláló hormon (α-MSH) pozitív hatását a myocardiumra. Előremutató kutatások arra is fényt derítettek, hogy az α-MSH ischemia-reperfúzió indukálta károsodásokkal szembeni protektív hatása több szöveten is a hemoxigenáz-1 enzim (HO-1) termelődésének elősegítésén keresztül valósul meg.
Célunk az volt, hogy megvizsgáljuk az α-MSH és a HO-1 enzim kapcsolatát, mint egy lehetséges hatásmechanizmust az ischemia-reperfúzió indukálta szívizomkárosító hatás kivédésében.
Kísérletünkben mindenekelőtt bizonyítani kívántuk a feltételezett a HO-1 enzimindukciót, melyet a szívizmon az α-MSH kezelés vált ki. Ezt sikerrel igazoltuk Western blot analízissel.
A kísérlet folytatásaként ón protoporfirinnel (SnPP; i.p.) is kezeltük a kísérleti állatokat az α-MSH kezelést (s.c.) megelőzően, négy különböző csoportot alakítva ki: kezeletlen kontrol, MSH-kezelt, SnPP+MSH-kezelt és SnPP kezelt állatok. Az SnPP a HO-1 szelektív, kompetitív gátló szere, így ezzel a kezeléssel gátoljuk a HO-1 enzim aktivitását lehetővé téve az α-MSH hatásának HO-1 enzimtől független megfigyelését. Az állatok kezelését követően a patkányok szívét 24 óra múlva izoláltuk, hogy az SnPP gátló hatását kifejthesse. Az állatok szívét izolált „dolgozó szív” készülékre helyeztük és mértük a koronária átáramlás és aorta kiáramlás, a szívfrekvencia illetve a balkamrai nyomás változását az ischemia kiváltása előtt, majd a reperfúzió megkezdését követően közvetlenül és utána félóránként 2 órán keresztül.
Eredményeink igazolták, hogy az α-MSH hatásmechanizmusában a HO-1 enzim meghatározó jelentőségű útvonal, melyet az SnPP-vel való kezelés tett nyilvánvalóvá. A HO-1 útvonal gátlása minden esetben rontotta az α-MSH protektív hatását.
A szív pumpa funkcióját az α-MSH kezelés szignifikánsan javította, habár a szívfrekvenciát emelte. Továbbá csökkentette az infarktusos területet, míg az SnPP ezt a hatást szintén a kontrol értékre rontotta. HO-1 enzimaktivitás vizsgálatunk is követte a megfigyelt eredményeinket.