Az antifoszfolipid szindróma (APS) egy autoimmun kórkép, melyben trombózisok és/vagy terhességi komplikációk alakulnak ki antifoszfolipid antitestek (APA) jelenlétében. A kórkép lehet primer vagy társulhat egyéb kórképekhez, pl. szisztémás lupus erythemathosus-hoz (SLE). Bár számos teória létezik, máig ismeretlen, hogy az antifoszfolipid antitestek hogyan okoznak trombózist, és azt sem tudjuk, hogy egyesekben mért nem alakulnak ki tünetek a perzisztáló antitestek ellenére (APA pozitív egyének). Munkánkban célul tűztük ki APS esetén eddig kevéssé vizsgált trombózis rizikótényezők, úgymint a VIII-as (FVIII) és XIII-as (FXIII) véralvadási faktorok szintjének vizsgálatát primer APS, SLE-vel társult APS ill. APA pozitív egyének esetén. 55 beteg (közülük 20 primer APS, 5 APA pozitív egyén, 8 SLE-vel társult APS, 7 APA pozitív SLE-s és 15 APA negatív SLE-s beteg) és 97 egészséges kontroll vérmintájából a következő meghatározásokat végeztük el: FVIII és FXIII aktivitás, von Willebrand faktor (vWF) antigén szint, FXIII A alegység (FXIII-A) Val34Leu polimorfizmus. A FVIII aktivitás szignifikánsan magasabb volt a kontrollokhoz képest primer és SLE-vel társult APS esetén is (p<0.005), C-reaktív protein (CRP) szinttől függetlenül is. Az APA pozitív egyének esetén a FVIII aktivitás nem volt emelkedett. A FVIII aktivitás SLE fennállása esetén is emelkedett volt, függetlenül az APA pozitivitástól (p<0.05) és a CRP szinttől. A vWF, mely a keringésben a FVIII-al együtt kering, szintén szignifikánsan emelkedett volt az APS-es és SLE-s betegekben. A FXIII aktivitás egyik betegcsoport esetén sem volt emelkedett a kontrollokhoz képest. Korábban kimutatták, hogy a FXIII-AVal34Leu polimorfizmusa védelmet nyújt trombózisok kialakulásával szemben, így megvizsgáltuk a Leu allél védő szerepét APA pozitív egyének esetén. Az APA pozitív csoportok esetén a Leu allélfrekvencia nem volt magasabb az APS betegek csoportjához képest. Konklúzió: elsőként mutattuk ki, hogy APS ill. SLE esetén jelentősen emelkedett a FVIII aktivitás és a vWF antigén szint, mely a trombózisok rizikóját fokozza. Az APS nem járt emelkedett FXIII szinttel és nem mutatott összefüggést a FXIII-A Val34Leu polimorfizmussal.