A szervezetben nap mint nap nagy számban keletkező apoptotikus sejtek makrofágok általi gyors és hatékony eltávolítása elengedhetetlen. Ha a folyamat zavart szenved, az apoptotikus sejtek szekunder nekrózist követően környezetüket terhelik sejtalkotóikkal, ami az immunrendszer gyulladásos aktiválódásához és autoimmun folyamatok kialakulásához vezet. Az apoptotikus sejtek felvétele (efferocitózis) során a makrofágokba kerülő anyagok amellett, hogy gyulladáscsökkentő hatást fejtenek ki, fokozzák a makrofágok további apoptotikus sejtfelvételét is. Ilyen anyag az apoptotikus sejtekben nagy mennyiségben jelen lévő oxidált koleszterol, amely az LXR magreceptort aktiválja. Jelen kísérleteinkben azt vizsgáltuk, hogy az LXR receptor aktiváció, hogyan és milyen jelátviteli úton befolyásolja a makrofágok apoptotikus sejt fagocitáló képességét. A kísérletekben primer egér makrofágokat és apoptotikus timocitákat használtunk. Kimutattuk, hogy LXR receptor aktivációt követően számos fagocitózis kapcsolt gén (transzglutamináz 2, Tim4, Stabilin2, C1q komplement, Mer tirozin-kináz) mellett, a retinsav termelésben és jelátviteli útban fontos szerepet játszó molekulák génjeinek kifejeződése is fokozódik. A retinsav szintézis gátlása meggátolta a fagocitózis kapcsolt receptorok indukcióját. Eredményeink alapján valószínűsítjük, hogy az LXR receptor aktiváció hatására fokozódó endogén retinsavszintézis hozzájárul a makrofágok apototikus sejtfelvételi kapacitásának növeléséhez. A keletkező retinoid részben az LXR/RXR receptorra visszahatva, részben az RARα/RXR receptoron keresztül fejti ki fagocitózis növelő hatását. Egyre több bizonyíték szól amellett, hogy egyes autoimmun betegségek (például az SLE) kialakulásában a lelassult apoptotikus sejtfelvétel meghatározó szerepet játszik. Kísérleteink új molekuláris célpontokat azonosítottak az apoptotikus sejtek fagocitózisának fokozására.