Tengerimalac arteria pulmonalis gyűrűpreaprátumokon az adenozin jellegzetes multifázisos hatást hoz létre kezdeti gyors kontrakcióval, majd azt követő tónusos kontrakcióval és lassú relaxációval. A gyors kontrakció és azzal szinkron aktiválódó gyors relaxáció mechanizmusa már ismert. Jelen kísérleteinkben izolált, tengerimalac pulmonális artéria preparátumokon a tónusos kontrakció mechanizmusát elemeztük függőleges elrendezésű, duplafalú, termosztált szervkádban, ahol a tápoldatot 95% O2 és 5% CO2 elegyével oxigenizáltuk. A metilxantin-érzékeny A1 és A2B receptorok 8-fenilteofillinnel és DPCPX-szel való gátlásával a gyors komponensek nem aktiválódtak és a xantin-rezisztens lassú kontrakció szeparáltan volt vizsgálható. Megállapítottuk, hogy (1) a tónusos kontrakció NBTI-vel és dipyridamollal (membrán purin traszport gátlók) igen erősen potenciálható, ezért a továbbiakban ezt a választ alkalmaztuk a farmakológiai analízis céljára. (2) az A3 adenozin receptorok MRS 1191-el történt gátlása a tónusos választ nem befolyásolta, (3) a ciklo-oxigenáz gátlása (aspirin, diclofenac, indomethacin) jelentős gátlást hozott létre a lassú kontrakcióban, míg a lipoxigenáz gátlás (AA861) és a leukotrién receptorok gátlása (FPL 55712) mérsékeltebb hatást okozott, (4) a tromboxán szintetáz gátló CGS13080 effektusa mérsékelt, míg a DP receptor antagonista 868C84 hatástalan volt, (5) a PLA2 gátlás (p-bromo-fenacil-bromid, chloroquin, quinacrin) kontrakciót csökkentő hatása jelentősnek bizonyult, (6) az oxigén szabadgyök termelés gátlószerei (mannitol, kataláz, SOD) nem befolyásolták a tónusos választ, míg a (7) kálcium csatorna blokkolók (D-600, verapamil) a kontrakció kifejlődését erősen mérsékelték.(8) Az állatok 8 napos, tiroxinnal történő előkezelése a gyors kontrakció és relaxáció mellett a tónusos kontrakciót is megszüntette, csupán a lassú relaxáció maradt meg. Megállapítható, hogy az adenozin pulmonális artérián olyan multifaktoriális lassú, xantin-rezisztens, extracelluláris támadáspontú kontrakciós választ produkál, amelyben lényeges szerepe van az arachidonsav metabolitoknak. A hatások feltehetően a lassú kálcium csatornák fokozott aktivációjára vezethetők vissza.