A ciklodextrineket a gyógyszeriparban oldódást és permeabilitást fokozó gyógyszerhordozó molekulaként alkalmazzák. Hidrofób belső üregükben vízben rosszul oldódó vendégmolekulák molekuláris kapszulázására alkalmasak. Munkacsoportunk korábbi vizsgálataiból kiderült, hogy a ciklodextrinek a vékonybél enterocitáival kölcsönhatásba lépnek és bekerülnek a sejtek citoplazmájába.

Jelen kísérletek célja a sejtbejutás mechanizmusának - feltehetően az endocitózisnak - a megismerése volt.

A bélhámsejt eredetű Caco-2 sejtek differenciált egysejtrétegén fluoreszcensen jelölt random metilezett béta-ciklodextrin (Fitc-RAMEB) használatával vizsgáltuk a sejtbe jutó ciklodextrin mennyiségét. A fluoreszcencia intenzitás növekedett az idő függvényében. A ciklodextrin felvételét sejtszuszpenzióban is megvizsgáltuk 0 és 37°C- on áramlási citometriával. 0 °C-on nem történt felvétel, 37 °C-on az előzővel egyező eredményeket kaptunk. A differenciálatlan sejtekben fluoreszcensen jelölt korai endoszómális fehérjét (RP-Rab-5) expresszáltattunk, Fitc-RAMEB-es kezelést követően konfokális pásztázó lézer mikroszkóppal vizsgáltuk a kolokalizációjukat. A felvételeken kolokalizáció a sejtmembránban volt mérhető. Az ismert fluid fázisú endocitózis marker, a Lucifer Yellow felvételével összehasonlítva, látható, hogy a Fitc-RAMEB hasonló módon jut be a sejtekbe.

A kísérletek eredményeiből arra következtethetünk, hogy a ciklodextrin fluid fázisú endocitózissal bejut a bélhámsejtekbe és ott endoszómális vezikulumokban halmozódik fel konfluens, differenciált monolayer és különálló, differenciálatlan sejtek esetén is. Így az alkalmazásánál az eddigi tulajdonságai mellett, mint oldékonyságnövelés, permeabilitás és felszívódás fokozás, egy új mechanizmussal is számolni kell, mégpedig azzal, hogy gyógyszerhordozoként bejut a bélhámsejtek citoplazmájába.