A systemas lupus erythematosus napjaink egyik legismertebb krónikus, gyulladásos autoimmun betegsége. Korábbi tanulmányok leírták, hogy az SLE pathomechanizmusában az akcelerált atherosclerosis kiemelkedő szerepet játszik. Az atherogén dyslipidemia (megnövekedett totalChol-C, emelkedett LDL-C, ill. csökkent HDL-C szint) és a túlzott lipid peroxidáció nagyban hozzájárul a habos sejtek képződéséhez és atheroma kialakulásához.
Jelen munkánkban célul tűztük ki a HDL és LDL szubfrakcióinak, valamint a HDL-asszociált paraoxonáz (PON1) enzim és a gyulladásos marker szérum amyloid A (SAA) kapcsolatának vizsgálatát SLE-ben szenvedő betegekben. Poliakrilamid gélelektroforézis segítségével elemeztük az LDL és HDL szubpopulációinak eloszlását. Az SAA mérése Elisával, a PON1 arilészteráz aktivitásának mérése spektrofotometriás módszerrel történt. 51 SLE-s beteg és 41 kor, nem és testtömeg index alapján illesztett egészséges kontroll személy értékeit vizsgáltuk.
A betegekben atherogén dyslipidaemia igazolódott. A CRP és a SAA szintje szignifikánsan magasabb SLE-ben. A beteg csoportban csökkent a HDL és fő apolipoproteinje az ApoA1 szintje (p<0,05), míg a triglicerid és az ApoB szintje magasabb, mint a kontroll csoportban (p<0,05). A csökkent összHDL mellett a HDL szubfrakciók is szignifikánsan csökkent mennyiséget mutattak, azonban a szubfrakciók megoszlása nem különbözött szignifikánasan a kontrollhoz képest. Az LDL szubfrakciók mennyiségében és százalékos arányában nem találtunk különbséget. A VLDL és az IDL frakciók százalékos arányai szignifikánsan magasabbak voltak SLE-ben (p<0,02), mely az emelkedett triglicerid értékekkel magyarázható. A betegség aktivitási index (DAS) és a SAA szintje között pozitív korrelációt találtunk (r=0,4241, p<0,0046). A PON1 arilészteráz aktivitás szignifikánsan csökkent SLE-ben (125,2 ± 26,8 U/L, kontroll csoportban 142,6 ± 29,9U/L (p<0,01)).
Vizsgálataink arra utalnak, hogy a HDL-hez kötött akut fázis fehérje (SAA) emelkedett szintje és a csökkent antioxidáns védelem hozzájárulhat az SLE-s betegek fokozott kardiovaszkuláris rizikójához. Eredményeink alapján a lipid szint változásokkal nem társult a lipid szubfrakciós profil megváltozása.