A (TRPM4) egy Ca2+ aktiválta monovalens kationokra permeábilis csatorna. Irodalmi adatok alapján a TRPM4 csatornának fontos szerepe van a nyomásnövekedés indukálta membrán depolarizáció és vazokonstrikció kialakításában. Célunk a csatorna perifériás és centrális arteriolák átmérőjének szabályozásában betöltött lehetséges szerepének vizsgálata volt. Kísérleteinkben Wistar-Kyoto (WKY) patkány izolált mesenteriális (n=9) artériáját teszteltük izobárikus (kanülált), míg basilaris (n=4) artériáját izometriás (érgyűrű) körülmények között. A kanülált ereket a mérés alatt Ca2+-ot is tartalmazó Krebs oldatban tartottuk, és benne 80 Hgmm intralumináris nyomást hoztunk létre, érátmérő Ca2+ jelenlétében: 325±18 µm (n=7). Az endotél függő vazodilatációt kiváltó acetilkolin (1 nM-10 µM) hatására az érátmérő 325±18 µm-ről 363±18 µm-re (n=9, p=0,029) változott. A norepinefrin (1 nM-10 µM), illetve KCl (10-120 mM) alkalmazása vazokonstrikcióhoz vezetett (érátmérő csökkenés 387±17 µm-ről 127±18 µm-re, n=5, p<0,001, illetve 316±30 µm-ről 155±40 µm-re, n=4, p=0,026). A TRPM4 csatorna inhibitor 9-phenanthrol (1 µM-300 mM) mind a norepinefrinnel (érátmérő növekedés 206±22 µm-ről 390±10 µm-re, n=5, p<0,001), mind a KCl-dal (érátmérő növekedés 220±54 µm-ről 307±27 µm-re, n=4, p=0,12) előkezelt mesenteriális artériák esetében csaknem teljes mértékben felfüggesztette a vazokonstrikciót. Basilaris artériák esetében KCl (10-60 mM) hatására a kontraktilis erő növekedését tapasztaltuk (kontraktilis erő növekedés 2,56±0,87 mN-ról 9,31±1,32 mN-ra, n=4, p<0,01), amit a 9-phenanthrol (100 nM-300 mM) felfüggesztett (kontraktilis erő csökkenés 8,25±1,35 mN-ól 2,94±0,92 mN-ra, n=4, p=0,016).
A TRPM4 csatorna központi szerepet játszhat a miogén tónus mellett az artériák agonista stimulusokra bekövetkező kontrakciójában is. Eredményeink szerint a TRPM4 szerepet játszhat olyan fokozott értónussal jellemezhető kórfolyamatokban, mint a magas vérnyomás.