A perifériás szövetekben keletkező nociceptiv jeleket az érző rostok továbbítják a gerincvelő hátsó szarvának felületes lamináiba, amely a nociceptív szenzoros rendszer elsődleges jelfeldolgozó központja. A krónikus gyulladásra jellemző intenzív és hosszantartó szenzoros jelek nemcsak az idegsejtek aktivitásának változásához (neuronális plaszticitáshoz) vezetnek hanem a gliasejtek működését is befolyásolják. A neuronális hatásra aktiválódó gliasejtek citokineket termelnek, amelyek az idegsejtek működését modulálják. A neuron-glia kölcsönhatás felerősítheti a neuronok aktivitását ezáltal hozzájárul a perifériás gyulladás hatására kialakuló krónikus fájdalomhoz.
Kísérleteinkben az egyik T helper-1 sejtekhez kötött, proinflammatorikus citokin, az interleukin-2 (IL-2) változásait vizsgáltuk a gerincvelő hátsó szarvában krónikus gyulladásos fájdalom során. Az IL-2 a központi idegrendszer (KIR) több területén alacsony szinten termelődik, a KIR fejlődése során neuroprotektív hatású, fájdalomban betöltött szerepe nem teljesen tisztázott.
A krónikus gyulladásos fájdalom tanulmányozására komplett Freund-adjuváns indukálta patkány modellt alkalmaztunk, amely során a kísérleti állatok hátsó lábába subcutan komplett Freund-adjuvánst injektáltunk. A fájdalomküszöb változását viselkedési (módosított von Frey) teszttel állapítottuk meg, a kísérleteket a maximális ingerküszöb-csökkenés időpontjában (a 4. kísérleti napon) végeztük el. Az IL-2 mennyiségi változásait western blot technikával követtük, míg a citokin szöveti lokalizációját fluoreszcens kettős festéssel, immunhisztokémiai vizsgálatokkal állapítottuk meg.