Bevezetés: Ellentmondásos adatok láttak napvilágot a sevofluran agyi autoregulációra és CO2-reaktivitásra gyakorolt hatására vonatkozóan. Egyes adatok szerint dózisfüggő módon csökkenti az agyi arteriolák reakciókészségét a szisztémás vérnyomás és a PaCO2 változásakor. A szer szisztémás keringésre kifejtett hatását kevesen vizsgálták.
Betegek és módszerek: 10, ASA I kategóriájú beteget vizsgáltunk. A szisztémás vérnyomást (MAP), az aortában uralkodó centrális vérnyomást (Aosp), valamint a perifériás erek rugalmasságát (stiffness, AIx@HR75) vizsgáltuk SphygmoCor non-invazív hemodinamikai monitor segítségével. Az agyi erek áramlási sebességét az arteria cerebri mediában (MCAV) mértük transzkraniális Dopplerrel. Méréseinket az anesztézia indukciója előtt, valamint a sevofluran narkózis egyensúlyi állapotának beállása után (MAK 0,8-1,4) normokapniás és hipokapniás körülmények között végeztük.
Eredmények: Az anesztézia indukcióját követően a MAP csökkent (preoperatív: 88,7±11,3 Hgmm; sevofluran normokapnia: 73,0±13,2 Hgmm; p<0,05), csakúgy mint a perifériás erek rugalmassága (AIx@HR75 preoperatív: 19,9±11,3; sevofluran normokapnia: 28,4±11,1; p<0,05), ugyanakkor az MCAV nem változott (preoperatív: 41,7±7,3 cm/s; sevofluran normokapnia: 38,8±8,9), ami az autoreguláció megtartott voltára utal. A normokapniáról hipokapniára váltást követően az MCAV csökkent (normokapnia: 38,8±8,9 cm/s; hipokapnia: 30,2±6,5 cm/s; p<0,05), amely azt jelzi, hogy az agyi erek CO2-reaktivitása megtartott.
Következtetés: MAK 0,8-1,4 mennyiségben alkalmazott sevofluran mellett mind az agyi autoreguláció, mind az agyi erek CO2-reaktivitása megtartott.