Egyre több kísérletes adat mutat arra, hogy a központi idegrendszer glia sejtjeinek aktivációja nagymértékben hozzájárul az idegsérülés vagy gyulladás okozta tartós fájdalom kialakulásához. A nociceptív jelfeldolgozó rendszer első állomása a gerincvelő hátsó szarva, ahol a sérült perifériás szövetekből érkező primer afferensek nagy mennyiségben szabadítanak fel olyan anyagokat (pl. glutamát, ATP), amelyek a glia sejtek aktivációjához vezetnek. A neuronális hatásra aktivált glia sejtek számos olyan mediátort termelnek (pl. proinflammatorikus citokinek, aminosavak, prosztaglandinok stb.), amelyek a környezetükben található idegsejteken hatva, azok működését, aktivációs állapotát befolyásolják, ami centrális szenzitizációhoz és a krónikus fájdalom kialakulásához vezethet.
A központi idegrendszerben is megjelenő gyulladásos citokinek prototípusa az interleukin-1 béta (IL-1β), amely 31 kDa molekulatömegű prekurzorként termelődik, aktív formája az NLRP3 inflammaszóma által aktivált kaszpáz-1 enzim hasítása következtében jön létre. Korábbi vizsgálataink alapján krónikus gyulladásos fájdalomban az IL-1β fő forrása a gerincvelőben az asztrocita, ezért Wistar patkányokból primer gerincvelői asztrocita tenyészeteket állítottunk elő, annak érdekében, hogy segítségükkel tanulmányozzuk az asztrociták különböző stimulusok hatására bekövetkező aktiválódását és IL-1β termelését.
Kísérleteinkben kimutattuk, hogy a magas ATP és glutamát szint asztrocita aktivációt eredményez, amit a kultúrák emelkedett GFAP expressziója jelez. Az IL-1β termelés szintén nőtt ATP vagy glutamát kezelést követően, azonban a citokin aktív formája csak akkor volt kimutatható a kultúrák felülúszóiban, ha LPS előkezelés történt, vagy ha az ATP-t és a glutamátot együtt adagoltuk a sejtekhez. A gerincvelői asztrociták kontroll körülmények között alacsony mennyiségben kifejezik az 1-es típusú IL-1 receptort, melynek expressziója LPS kezelés hatására szintén emelkedett.
Bár a neuron-glia interakció és az IL-1β termelés számos részlete még nem tisztázott, eredményeink arra utalnak, hogy glutamaterg és purinerg mechanizmusok egymás hatását erősítve illetve kiegészítve egyaránt részt vesznek ebben a folyamatban.