A non-invazív diagnosztika egyre nagyobb jelentőséggel bír a daganatos betegségek prevenciójában és az időben elkezdett terápia megválasztásában egyaránt. Ebben a vonatkozásban, a szövetekben is kimutatható miRNS-ek (miR) egyre inkább a daganatkutatás középpontjába kerülnek. Az urológiai daganatok patomechanizmusában több miR (miR-21, -221, -145, -155, stb.) is szerepet játszik. Elsősorban a funkcionálisan kulcs onko- és szuppresszor génre (targetre) kifejtett hatásuk révén kapcsolódnak be a különböző tumorok, így a ccRCC kialakulásának patomechanizmusába is.
Munkánk során célunk volt a miR-21 és -221 expressziójának tanulmányozása vesetumoros betegekből származó tumoros és ép szöveteken. Az eredményeket összevetve a rendelkezésünkre álló klinikopatológiai adatokkal, összefüggést kerestünk az adott miR-ek expressziója és a vizsgált tumor típus megjelenése között.
Vizsgálatainkhoz a Debreceni Egyetem Urológiai Klinikájáról származó, műtétileg eltávolított 24 tumoros- és azok 24 ép szövetminta párja állt rendelkezésünkre. A szövetek homogenizálása után totál RNS-t izoláltunk. Reverz transzkripciót követően specifikus primerek segítségével az expressziós vizsgálatokat a Light Cycler 480 PCR rendszerrel végeztük el.
Az expressziós eredményeink alapján elvégzett statisztikai analízis szerint a normál mintákhoz képest a tumoros szövetek szignifikáns mértékben (p <0,05) expresszálják a miR-21/-221-et. A szöveti expresszió mértékét összefüggésbe hozva a betegség állapotával és az irodalmi adatokkal arra következtettünk, hogy a Grade-ek is szerepet töltenek be e tekintetben.
Mivel a miR-ek speciális mintázatának jellegzetes változása bizonyos kóros folyamatot jellemezhet, remény van arra, hogy a miR-profilok kiértékelése és a prediktív targetjeik figyelembevételével a daganatkiújulás, -terjedés és áttétképződés tendenciái is jósolhatók, egyesek közülük akár a rutin klinikai gyakorlat és terápia értékes prognosztikai markerei is lehetnek. Ezek alapján eredményeink mindenképpen hozzájárulhatnak az urológiai daganatos megbetegedések patofiziológiai mechanizmusának pontosabb felderítéséhez és terápiájához is egyaránt.
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025