Bár a filaggrin (FLG) mutáció igen erős genetikai prediszponáló faktor az atópiás dermatitis (AD) kialakulásában a mutációt nem hordozó (vad típus) AD-s betegek bőre is súlyos tüneteket mutat a szerzett FLG hiány miatt. Kutatásunk célja a FLG mutáció és a szerzett FLG hiány hatásainak vizsgálata volt az AD-re jellemző immunmediált bőrgyulladásban. Arra kerestünk választ, hogy a genetikai vagy szerzett okok miatt kialakult FLG hiányos keratinocyták citokin termelése és a bőrgyulladás T sejtes, illetve dendritikus sejtes összetevőinek aránya mutat-e különbséget a két betegcsoportban. Súlyos tüneteket mutató FLG mutáns és vad típusú AD-s betegekből és egészséges kontrollokból vett paraffinba ágyazott bőrbiopsziákból származó szövettani metszeteket immunhisztokémiai módszerrel vizsgáltunk. A két AD-s betegcsoport tagjait egyező klinikai súlyosság alapján választottuk ki, majd a következő szövettani súlyossági markerek vizsgálatát végeztük el: Ki67 pozitivitás, epidermis vastagság. A T sejteket és a dendritikus sejteket CD3 és CD11c sejtfelszíni markereik elleni specifikus antitestekkel detektáltuk. AD-s KC-ra jellemző, gyulladásos Th2-polarizáló citokineket (TSLP, IL-33) és kemokint (CCL27) immunfestettünk. A tárgylemezeket whole slide imaging (WSI) módszerrel digitalizáltuk, majd Pannoramic Viewer szoftverrel kvantitáltuk és összehasonlítottuk a vizsgált proteinek szintjeit a két AD-s betegcsoportban. A FLG mennyisége szignifikánsan kisebb volt mindkét AD-s csoportban a kontrollokéhoz képest, ezzel szemben a többi vizsgált paraméter értéke szignifikánsan nagyobb volt az AD-s betegek bőrében, FLG genotípustól függetlenül. A két AD-s csoport között nem találtunk szignifikáns különbséget a FLG fehérje és a KC eredetű proinflammatórikus citokinek expressziója, a CD3+ és CD11c+ sejtek száma és a súlyossági markerek nagysága között. Feltételezésünk szerint a szerzett vagy genetikus FLG hiány hatására létrejött bőrgyulladásban a keratinocyta, a T sejt és a DC immunaktivitása nem különbözik.