Bevezetés: A vaszkuláris kalcifikáció egy aktív és jól szabályozott folyamat, amelynek hátterében a vaszkuláris simaizomsejtek oszteoblasztos transzdifferenciációja áll. Ennek során a simaizomsejtek fenotípusa megváltozik, kontraktilis tulajdonságaikat elveszítik, motilitásuk megnő és ezzel egyidejűleg csontszerű extracelluláris mátrixot termelnek. Korábbi munkánkban kimutattuk, hogy a simaizomsejtek transzformációja vassal gátolható. Újabb eredmények bizonyítják mesenchymális eredetű őssejtek jelenlétét az atheroszklerotikus plakkban. Jelen munkámban azt vizsgáltam, hogy a mesenchymális őssejtek csontsejt irányú differenciációját befolyásolja-e a vas/ferritin rendszer.

Módszerek: A mesenchymalis őssejteket kalcifikáló médiában tenyésztettük 5 napig. A ferritin rendszer gátló hatásának vizsgálatához a kalcifikáló médiát különböző dózisú vassal-és ferritin formákkal egészítettük ki. Az oszteoblasztos transzformációt az extracelluláris mátrix Ca és oszteokalcin szintjének és az intracelluláris foszfát mennyiségének mérésével követtük nyomon. A vas általi ferritin indukciót Western blottal igazoltuk.

Eredmények: A sejteket normál vagy 3 mmol/L foszfátot és 1,2mmol/L Ca-ot tartalmazó kalcifikáló médiában tenyésztettük, melyet 1, 5, 10, 25, 50μM vassal egészítettük ki. A vas dózisfüggő módon gátolja a foszfát felvételt és az extracelluláris mátrix Ca tartalmát. Magas foszfát és kalcium koncentráció mellett a mesenchymális őssejtek oszteokalcin szintje megnövekszik. Az emelkedés nem következik be 50μM vas és 2mg/ml apo-és holoferritin jelenlétében.

Következtetés: A magas inorganikus foszfát és kalcium koncentráció a mesenchymalis őssejtek oszteoblasztos transzformációját idézik elő. A vas fontos szerepet játszik a vaszkuláris kalcifikációban, mivel a ferritin rendszer révén gátolja a mesenchymális őssejtek transzformációját oszteogenezis irányába.

A kutatás a TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045 projekt keretében valósult meg.