Nyomtatóbarát változat

Háttér: A szepszishez asszociált encefalopátia (SAE) kórélettani háttere nem teljesen tisztázott. Az egyik feltételezett patomechanizmus a generalizált gyulladás miatt az agyi mikrovaszkuláris funkció megváltozása. Munkánk célja ezért az volt, hogy megvizsgáljuk: az agyi vazomotor-reaktivitás, mint a mikrovaszkuláris funkció egyik indikátora károsodott-e SAE-ban.
Betegek és módszerek: A szepszis klinikai kritériumainak megfelelő, bármely súlyosságú tudatzavarban szenvedő betegeket vontunk be a vizsgálatba (n=13). Kontroll személyekként nem szeptikus, olyan személyeket választottunk, akik nem szenvedtek az agyi vazoreaktivitást befolyásoló betegségben (n=20). Az a. cerebri media áramlási sebességét mértük nyugalomban és 5, 10, 15 és 20 perccel 15mg/kg acetazolamid iv. injekciója után. Az acetazolamid reakció időbeni lefolyását (cerebrovaszkuláris reaktivitás, CVR) és a vazodilatációs hatás maximális mértékét (cerebrovaszkuláris rezerv kapacitás, CRC) értékét hasonlítottuk össze a csoportok között.
Eredmények: Az áramlási sebesség abszolút értékei a vazodilatátor szer beadását követően kontroll személyekben magasabbak voltak, mint a SAE csoportban. A SAE csoport betegei lassabban reagáltak a vazodilatátor szer beadására (ismételt méréses ANOVA: p<0.01). A maximális vazodilatációs kapacitás a SAE csoportban alacsonyabb volt, mint a kontroll személyeknék (CRC SAE: 46.2±15.9%, CRC kontroll: 29.4±15.8%, p<0.01).
Következtetések: A cerebrovaszkuláris reaktivitás szepszisben szenvedő betegekben károsodott. Eredményeink a szeptikus betegek korán megkezdett hemodinamikai monitorozása és megfelelő hemodinamikai támogatása mellett szólnak. Ennek célja az agyállománynak károsodásnak a vérnyomás kritikus értékre való csökkenése mellett fellépő megelőzése.